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重大进展!揭开炎症性贫血的神秘面纱-威尼斯app官网下载

 


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本文摘要:炎症性疾病和病毒感染与血细胞增加(cytopenia)有关,包括血小板增加。

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炎症性疾病和病毒感染与血细胞增加(cytopenia)有关,包括血小板增加。这些疾病的共同点是识别病原体来源分子的受体,使先天免疫系统死亡,包括单核细胞/巨噬细胞谱系。TLL受体(TLR)是一种病原体检测蛋白质,它通过TLR7和TLR9识别病原体来源的核酸等细菌和病毒配体。

TLR不仅能识别病原体,还能引发病毒感染整理,还与炎症和自身免疫疾病有关。单核细胞和/或巨噬细胞的TLR信号传导如何参与炎症和病毒感染相关的血细胞增加,目前还不太准确。红细胞、血小板、白细胞的破坏可能是急性血细胞增加的主要原因。

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因此,在新的研究中,美国贝纳罗亚研究所和华盛顿大学的研究人员推测,由于对模式识别受体(例如TLR)信号传导的反应,某些噬细胞可能发生在炎性条件下。体外TLR信号传导有必要诱导巨噬细胞生成。

但是TLR诱导的巨噬细胞分化证实了正常状态巨噬细胞分化和其他特定巨噬细胞的命运仍然不准确。为了解决这个问题,这些研究人员进行了体外和体内研究,以探索这个过程在TLR诱导巨噬细胞分化和炎症性血细胞增加中的作用。通过对TLR7信号传导诱导后再次分化的巨噬细胞的mRNA分析,发现这些细胞具有洪水巨噬细胞(RPM) -脾脏稳定巨噬细胞-彼此相似的遗传特征。

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通过TLR7驱动炎症大鼠模型(TLR7.1小鼠),该研究人员发现血细胞(hemophagocyte)在细胞表面形态上与RPM不同,在没有炎症的野生型小鼠中也不存在。所以他们称这些细胞为“炎性血细胞(iHPC)”。IHPC和RPM都传递mRNA因子Spi-C,但表明对红细胞的更高破坏摄入。因此,与RPM相似,但iHPC是血细胞群体。


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